Cambiamenti cerebrali nella depressione

dal blog https://ormesvelate.com/

Pubblicato da DANIELE CORBO (ORME SVELATE) il 3 DICEMBRE 2018

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Depression (Sarah Farrell-Roberts)

Nella nuova ricerca pre-clinica, gli scienziati della Scuola di Medicina dell’Università del Maryland (UMSOM), hanno identificato i cambiamenti nell’attività cerebrale legati al sistema del piacere e della ricompensa. La ricerca, pubblicata sulla rivista Nature , fornisce informazioni su come il cervello elabora le ricompense e migliora la nostra comprensione della dipendenza e della depressione. La ricerca ha scoperto che la forza dei segnali tra due regioni cerebrali, l’ippocampo e il nucleo accumbens, è fondamentale per l’elaborazione di informazioni relative a un stimolo gratificante, come la sua posizione. Queste due parti del cervello sono note per essere importanti nell’elaborazione di esperienze gratificanti. La comunicazione tra queste regioni è più forte nella dipendenza, anche se i meccanismi alla base di questo erano sconosciuti. Si è anche sospettato che cambiamenti opposti nella forza di questa comunicazione si verifichino in depressione. Un indebolimento delle loro connessioni potrebbe spiegare il difetto nell’elaborazione della ricompensa che causa il sintomo di anedonia in pazienti depressi. L’anedonia è l’incapacità di godere di esperienze normalmente piacevoli, come il cibo, l’amicizia, la famiglia o il sesso. Questa ricerca ha scoperto un circuito chiave nel cervello dei topi che è importante per i comportamenti diretti agli obiettivi e mostra che la forza dei segnali in questo circuito è mutevole, un processo indicato come plasticità. I circuiti di ricompensa e le componenti molecolari che stanno alla base della loro plasticità rappresentano nuovi obiettivi per lo sviluppo di trattamenti per disturbi come la dipendenza e la depressione. Per attivare o inibire questa connessione, i ricercatori hanno utilizzato speciali proteine sensibili alla luce introdotte in specifici neuroni nel cervello dei topi. Nei topi con la proteina fotosensibile che stimolava i neuroni, solo quattro secondi di esposizione alla luce non solo hanno attivato questo percorso di accumbens da ippocampo a nucleo mentre la luce era accesa, ma hanno rinforzato in modo persistente la forza dei segnali lungo questa via, creando un artificiale ricompensa nella memoria. Il giorno dopo, i topi sono tornati nel luogo in cui è stata creata la memoria artificiale, anche se non hanno mai avuto un vero premio lì. I ricercatori hanno quindi usato la luce per silenziare lo stesso percorso nei topi con la proteina fotosensibile che ha inibito i neuroni e hanno scoperto che questo percorso è necessario per associare una ricompensa con la sua posizione. I topi non mostravano più una preferenza per il luogo in cui avevano interagito con un altro topo. I ricercatori hanno anche esaminato questo circuito in topi depressi. Questo percorso non può essere migliorato utilizzando la proteina stimolante la luce. Dopo aver dato farmaci antidepressivi, i ricercatori potrebbero potenziare questo percorso utilizzando la proteina fotosensibile e creare ricordi artificiali di ricompensa nei topi. Questo lavoro è stato finanziato dal National Institutes of Health, dalla Whitehall Foundation e dalla Brain & Behaviour Research Foundation (NARSAD Young Investigator Grant). Questi risultati entusiasmanti ci avvicinano alla comprensione di ciò che va storto nel cervello dei pazienti clinicamente depressi.

Daniele Corbo

Bibliografia: “Reward behaviour is regulated by the strength of hippocampus–nucleus accumbens synapses” by Tara A. LeGates, Mark D. Kvarta, Jessica R. Tooley, T. Chase Francis, Mary Kay Lobo, Meaghan C. Creed & Scott M. Thompson in Nature. Published November 26 2018.

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