Predisposizione alla depressione

dal blog Ormesvelate

Di Daniele Corbo (Orme Svelate)
SAD RAIN (jovica kostic)La depressione è notoriamente difficile da studiare, ma cosa succede se si può attivare e disattivare la depressione e osservare le differenze biologiche tra quando le persone sono depresse e quando non lo sono? Ora uno studio sulla depressione stagionale, SAD (Seasonal Affective Disorder), pubblicato nella rivista European Neuropsychopharmacology, suggerisce che alcune persone, ed in particolare le donne, possono evitare la depressione mantenendo o addirittura aumentando i livelli del neurotrasmettitore serotonina per tutto l’anno, anche se trasportano un gene che normalmente causerebbe depressione invernale. Il SAD è una condizione causata dalla mancanza di luce diurna, che porta ad un aumento della depressione clinica in inverno, specialmente nelle aree più lontane dall’equatore. Gli studi hanno dimostrato che circa il 90% delle persone che vivono a Copenaghen sono colpite in qualche modo, come il sonno o disturbi alimentari, con circa il 5% che mostra depressione clinica in inverno. Copenaghen si trova all’incirca alla stessa latitudine di grandi centri abitati come Glasgow ed Edimburgo, Mosca, Novosibirsk e Sitka, in Alaska. Con l’arrivo della primavera, questi sintomi clinici generalmente scompaiono. La luce del giorno è effettivamente un antidepressivo naturale. Agisce come un SSRI, e più luce diurna previene la rimozione della serotonina dal cervello. Gli scienziati avevano precedentemente scoperto che il SAD è più comune nelle donne e nelle persone portatrici del gene 5-HTTLPR. Questo gene determina l’efficacia del trasportatore della serotonina che regola il modo in cui il neurotrasmettitore serotonina viene rimosso dal cervello: la maggior parte dei moderni farmaci antidepressivi (come il Prozac) agisce rallentando la clearance della serotonina tra le cellule cerebrali. Il team di scienziati di Copenhagen ha studiato 23 giovani volontari che avevano la predisposizione genetica HTTLPR alla depressione, ma che erano tra il 10% dei danesi che non sono stati influenzati dal cambio di stagione. I volontari hanno ricevuto due scansioni del cervello (scansioni PET, tomografia a emissione di positroni) in estate, con due scansioni di follow-up in inverno, con l’obiettivo di misurare sia il trasportatore della serotonina che i livelli di serotonina nel cervello. La privazione della luce del giorno è un potente innesco di sintomi depressivi. Questa è la prima volta che qualcuno usa le scansioni PET per valutare la resistenza alla depressione invernale. Hanno riscontrato che il livello di proteine ​​del trasportatore di serotonina è diminuito in media del 10% circa dall’estate all’inverno, con un calo notevolmente maggiore nelle donne. Hanno scoperto che alcune persone che ci si aspetterebbe di avere SAD a causa della loro predisposizione genetica erano comunque in grado di controllare la quantità di trasportatore della serotonina prodotta, il che significa che erano in grado di regolare la quantità di serotonina rimossa dal loro cervello: in questo modo diventavano più resistenti alla depressione. Le donne resilienti SAD regolano il loro trasportatore di serotonina cerebrale più in inverno rispetto agli uomini, il che significa che i livelli di serotonina sono rimasti inalterati tra le stagioni. In generale, le persone resistenti al SAD hanno mantenuto lo stesso livello di serotonina in tutte le stagioni. Questi risultati offrono buoni motivi per il trattamento del SAD con gli SSRI. La psichiatria si è tradizionalmente incentrata su fattori di rischio e risultati di malattia. Questo è uno di quei rari studi che si concentra su fattori protettivi, qualcosa chiamato “psichiatria positiva”. Selezionando e studiando le persone che non hanno sviluppato depressione stagionale, gli autori forniscono ulteriori conoscenze sulla neurobiologia della resilienza, che si potrebbe tradurre, in futuro, su modi migliori per prevenire la depressione.

Daniele Corbo

Bibliografia: “Seasonality-resilient individuals downregulate their cerebral 5-HT transporter binding in winter – A longitudinal combined 11C-DASB and 11C-SB207145 PET study” by Brenda Mc Mahon’Correspondence information about the author Brenda Mc Mahon, Martin Nørgaard, Claus Svarer, Sofie B. Andersen, Martin K. Madsen, William F.C. Baaré, Jacob Madsen, Vibe G. Frokjaer, and Gitte M. Knudsen in European Neuropsychopharmacology . Published August 1 2018.

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